最近，《自然—通訊》刊發(fā)了一篇針對類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）致病和標志分子的研究。該文章來自北京大學人民醫(yī)院風濕免疫研究所栗占國課題組，作者發(fā)現(xiàn)，RA患者的sSR-A水平顯著升高，與該疾病的臨床癥狀和免疫狀況指標直接相關(guān)。結(jié)果表明sSR-A是RA
診斷的新型
生物標志物，尤其可用于血清陰性及早期RA的
診斷，而靶向sSR-A可能是一種新的治療策略。
《中國科學報》了解到，RA是一種常見的
自身免疫病，具有高致殘性。全球有3000多萬患者，該病以破壞性關(guān)節(jié)炎及
自身免疫異常為主要特征。目前，RA的血清
診斷主要依據(jù)類風濕因子和抗CCP的檢測。但是，仍有大量患者在發(fā)病初期，甚至患病多年而缺乏
生物標志物，給臨床診斷和治療帶來困難，導致延誤治療而出現(xiàn)殘疾。早期診斷對于改善RA的結(jié)局至關(guān)重要。但是，目前的診斷工具對早期患者敏感性有限，致使大量的患者因延誤
診斷，不能得以正確治療，出現(xiàn)殘疾。
鑒于此，該研究團隊聯(lián)合浙江大學、南方醫(yī)科大學和包頭醫(yī)學院的研究者展開了一項大規(guī)模的多中心研究，涉及3262名參與者的訓練隊列和驗證隊列，最終發(fā)現(xiàn)sSR-A是RA的致病分子，可促進炎性T細胞和致炎因子產(chǎn)生。并且，該課題組利用基因敲除的sSR-A-/-模型研究證明，sSR-A可以促進關(guān)節(jié)炎的發(fā)病以及病情的加重，靶向抑制sSR-A可以緩解關(guān)節(jié)炎的癥狀。
研究者進一步證實，sSR-A蛋白可以促進膠原誘導性關(guān)節(jié)炎發(fā)病，加速病情進展，加重疾病程度、滑膜炎癥以及骨侵蝕，并增強Th17 細胞介導的炎癥反應；利用sSR-A中和抗體以及sSR-A抑制劑fucoidan靶向抑制sSR-A，可以減緩疾病進展，減輕病情和骨質(zhì)破壞，降低血清中炎性因子IL-17A的水平，展現(xiàn)明顯的治療效果。
業(yè)內(nèi)人士表示，sSR-A臨床價值的發(fā)現(xiàn)是近年來RA免疫診斷研究中的最重要進展之一，為該病的早期
診斷、減少誤診和進一步的免疫治療提供了試驗依據(jù)。（
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